楊皇煜說，過去的研究僅發現「IL-6」會誘惑調節性T細胞成為黑暗力量，但不曉得「微核糖核酸-17」會增加改變調節性T細胞的性質，目前已經了解「微核糖核酸-17」是造成調節性T細胞變壞的關鍵，未來將朝向研發相關藥物，希望可以抑制微核糖核酸-17，期盼可以解決免疫細胞突變的問題。長庚醫院現階段已經在研發相關藥物，進行到

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臨床研究，最快至少要5到10年才會有進一步的發展。

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林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜等團隊發現微核糖核酸-17會被IL-6誘發，造成調節...
林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜等團隊發現微核糖核酸-17會被IL-6誘發，造成調節性T細胞突變。記者陳雨鑫／攝影
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楊皇煜說，長庚醫療團隊耗費5到6年的時間，了解到底是誰讓「調節性T細胞」變心，結果發現調節性T細胞過去在對抗外來的細菌或是病毒時，被名為「IL-6」的介質誘惑，促成調節性T細胞體內黑暗力量「微核糖核酸-17」的量大幅增加，

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一旦增加調節性T細胞就會翻臉不認人，成為攻擊自己細胞的壞蛋細胞。

楊皇煜說，人體的免疫細胞多數都是「作用性的T細胞」，簡單來說，作用性T細胞是指有作用的細胞，如刺激細胞分泌等，唯一能夠調整細胞平?的是「調節性T細胞」，若是以職業來解釋，調節性T細胞就是人體內的「憲兵」或是「警察」，協助保護人體不受外界種種的攻擊，但是研究發現，不是每一個調節性T細胞都能始終如一擔任人體警察的角色，可能會在途中變心，改變成攻擊人體的壞人。

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林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜等團隊發現微核糖核酸-17會被IL-6誘發，造成調節...
林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜等團隊發現微核糖核酸-17會被IL-6誘發，造成調節性T細胞突變。記者陳雨鑫／攝影
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年僅23歲的男性爆發「急性腎絲球腎炎」，腎功能急速惡化，即使使用免疫抑制劑

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與血漿分離術仍無法減緩症狀，最後不幸辭世。林口長庚腎臟科助理教授楊皇煜說，發現有好幾名年輕案例皆是因為免疫系統崩壞，無藥可醫才喪

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命，決定投入研究，花費近6年的時間，與團隊合作成功發現免疫細胞成為攻擊自體細胞的關鍵原因，該研究也在今年7月發表在國際知名期刊「免疫」（Immunity）上。
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